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HBx基因突变及PLA2 R表达在乙肝相关膜性肾病中的作用

摘要

目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因突变在乙肝相关性膜性肾病(HBV-MN)M型磷脂酶2受体(PLA2R)表达以及可能的致病机制研究.方法 由肾穿刺活检证实的HBV-MN的患者103例,根据肾组织PLA2R免疫荧光检测结果分为2组,PLA2R阳性组66例,PLA2R阴性组37例.采用t检验比较两组间的临床生化指标;根据HBV-MN病理分期的不同,MN Ⅰ期(病理损伤较轻)和MNⅡ-Ⅲ期(病理损伤重),采用One-way ANOVA单因素方差分析比较两组间肾脏病理损伤;Spearman相关分析比较PLA2R表达强度与肾脏病理损伤的差别;最后分析两组患者HBx基因突变位点.结果 两组患者24 h尿蛋白定量差别具有统计学意义(t=2.803,P=0.006);而血白蛋白水平(t=-0.313,P=0.755)、血肌酐(t=-0.332,P=0.741)、胆固醇(t=0.312,P=0.756)、补体C3(t=0.589,P=0.557)差别无统计学意义.MN Ⅰ期在两组所占比例差别具有统计学意义(X2=7.449,P=0.006);MNⅡ-Ⅲ期两组差别同样具有统计学意义(X2=10.15,P=0.034);其次,将PLA2R阳性组根据不同PLA2R荧光染色强度与不同MN病理分期行Spearman相关性分析,差别具有统计学意义(r=0.325,P=0.008).最后,分析两组间HBx基因序列突变,发现nt1753位点突变可能与PLA2R表达相关.结论 研究中2/3的HBV-MN患者存在肾组织PLA2R阳性表达,PLA2R阳性组患者伴有尿蛋白排泄量增多以及肾脏病理损伤加重;同时,HBx基因中nt1753位点突变与PLA2R的表达相关,可能是PLA2R阳性HBV-MN重要的发病机制.

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