胱硫醚-β-合酶启动子区CpG岛超甲基化导致基因表达及功能的下调

黄少雄; 涂小煌; 李文生; 宋京翔

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胱硫醚-β-合酶启动子区CpG岛超甲基化导致基因表达及功能的下调

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目的探讨胱硫醚-β-合酶（CBS）启动子区的超甲基化与基因表达及功能的相关性。方法通过结合重亚硫酸盐处理的直接测序、实时定量聚合酶链反应（PCR）、荧光偏振免疫法及免疫组织化学等技术对不同叶酸浓度（25、150 nmol/L）下培养的人正常结肠黏膜上皮细胞株（NCM460）细胞和患者组织样本（包括肿瘤组织及相应的正常组织95例）中CBS基因启动子区CpG岛超甲基化与基因表达及功能进行研究。结果低叶酸浓度培养下NCM460细胞中CBS基因的表达下调,检测高甲基化组（H-M组:＞41.7%,83例）和低甲基化组（L-M组:≤41.7%,107例）组织样本中CBS基因表达水平,两组差异有统计学意义（P＜0.01）。在NCM460细胞内,CBS基因的下调能够导致同型半胱氨酸积聚,检测H-mRNA组（＞3.19,45例）和L-mRNA组（≤3.19,40例）患者的血清中同型半胱氨酸的水平,L-mRNA组患者血清中同型半胱氨酸的水平显著高于H-mRNA组。结论 C2BS启动子区的超甲基化极有可能导致CBS基因表达水平的下调,影响细胞内的甲基代谢,进而参与结直肠癌的发生、发展等一系列病程。

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来源
《中华实验外科杂志》 |2012年第2期||共页
作者
黄少雄; 涂小煌; 李文生; 宋京翔;
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作者单位

福建医科大学福总临床医学院(南京军区福州总医院)普通外科;

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正文语种 chi
中图分类肠肿瘤;
关键词
胱硫醚-β-合酶; 超甲基化; 基因表达;

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