LncRNA-MEG3竞争性结合miR-216a调控KLF9介导血管通透性减缓重症急性胰腺炎肾脏损伤的机制

颜秀侠; 李博文; 吴国柱; 韩若东

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目的研究LncRNA-MEG3竞争性结合miR-216a调控Kruppel样转录因子(KLF)9介导血管通透性减缓重症急性胰腺炎肾脏损伤的机制。方法选取SD大鼠20只,鼠龄8~12 w,体质量225~312 g,随机分为假手术组与模型组,每组10只。肾上皮细胞实验分为肾损伤组(未转染MEG3)、对照组(转染不相关序列)、转染组(转染MEG3)。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织及肾上皮细胞中LncRNA-MEG3、miR-216a、KLF9水平;流式细胞仪检测肾上皮细胞凋亡情况;Western印迹法检测肾上皮细胞中核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白水平;双荧光素酶报告检测LncRNA-MEG3与miR-216a相关性。结果假手术组肾小球结构完整,无明显炎症浸润,模型组肾小球有所损伤,有炎性细胞浸润,可见重症急性胰腺炎肾损伤大鼠模型建立成功。与假手术组肾脏血管通透性(151.22±23.14)μg/g相比,模型组肾血管通透性(376.27±43.14)μg/g明显升高(t=14.54,P0.05),在经过转染LncRNA-MEG3后LncRNA-MEG3、KLF9水平较肾损伤组和对照组明显下降,miR-216a水平明显上升(P0.05),表明miR-216a是MEG3的靶基因。结论LncRNA-MEG3通过调控mir-216a的表达,抑制KLF9活性,降低炎症因子的水平及肾上皮细胞的凋亡,对肾保护作用。

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来源
《中国老年学杂志》 |2023年第12期|2997-3001|共5页
作者
颜秀侠; 李博文; 吴国柱; 韩若东;
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作者单位

安徽医科大学附属亳州医院重症医学科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类症状诊断学;
关键词
LncRNA-MEG3; miR-216a; Kruppel样转录因子(KLF)9; 重症急性胰腺炎; 肾脏损伤;

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