miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制

周瑛; 王济东; 陈荣全; 邱君思

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miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制

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目的探究miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病(ND)大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及(Nrf)2信号通路的作用机制。方法把40只大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(DN组)、空载慢病毒组(Vector组)和慢病毒组(miR-218组)各10只,分别对大鼠肾小球细胞的增殖情况、大鼠组织中miR-218表达情况进行比较;观察各组DN指标24 h蛋白尿、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量、肾组织病理改变、细胞外基质增生及蛋白表达水平的差异性[Nrf2和(HO)-1蛋白]。结果和NC组相比,DN组肾组织中miR-218显著高表达,肾小球系膜细胞活性明显增加(P<0.05);干预后的miR-218组肾小球系膜细胞增殖活性较DN组和Vector组明显降低,且细胞增殖受到了明显的抑制(P<0.05)。与NC组相比,DN组和Vevtor组Upro/24 h含量明显增加,血清中Scr和BUN含量均显著增加(P<0.05);干预后的miR-218组Upro/24 h含量及血清中Scr和BUN含量较DN组均明显降低(P<0.05)。与NC组比较,DN组细胞外基质增生明显增加(P<0.05);miR-218组细胞外基质增生较DN组明显减少(P<0.05)。Nrf2和HO-1蛋白在DN组中低表达(P<0.05);低表达miR-218干预后发现Nrf2和HO-1蛋白得到明显促进(P<0.05)。结论低表达miR-218可抑制DN大鼠肾小球系膜细胞增殖活性,减少外基质增生,有效调控Nrf2/HO-1信号通路,进而改善大鼠DN。

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来源
《中国老年学杂志》 |2023年第12期|3027-3031|共5页
作者
周瑛; 王济东; 陈荣全; 邱君思;
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作者单位

南京医科大学附属无锡第二医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肾疾病;
关键词
miR-218慢病毒; 糖尿病肾病; 肾小球系膜细胞; 细胞外基质增生; NRF2;

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