槲皮素基于自噬途径对阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

张大启; 李鸽; 陈丽君; 黄裕盛; 林雪娟; 李其富; 赵文杰

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目的探讨槲皮素对β淀粉样蛋白(Aβ)1~42诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞模型的作用及可能机制。方法利用Aβ1~42与PC12细胞共培养建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型。采用CCK-8检测各组细胞存活率;利用流式检测细胞凋亡、活性氧化因子(ROS)和线粒体膜电位;采用单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察自噬囊泡数量;采用Western印迹检测各组自噬通路关键蛋白表达水平。结果CCK-8结果:Aβ1~42可诱导PC12细胞存活率出现剂量依赖性明显下降(P<0.05,P<0.01);3种不同浓度的槲皮素均可使Aβ1~42诱导的PC12细胞存活率明显升高(P<0.05),而使用雷帕霉素和槲皮素共同预处理Aβ1~42诱导的PC12细胞模型后,细胞存活率较单纯槲皮素组明显下降(P<0.05)。流式结果:槲皮素可明显抑制Aβ1~42诱导的PC12细胞凋亡,并显著抑制ROS的升高和线粒体膜电位的降低(P<0.05)。MDC染色结果:Aβ1~42可诱导PC12细胞胞内酸性囊泡明显增多(P<0.05),而槲皮素处理后酸性囊泡明显减少(P<0.05)。Western印迹结果:槲皮素可明显降低Aβ1~42引起的PC12细胞自噬效应蛋白Beclin1蛋白水平的升高(P<0.05),并可显著降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值和Atg7蛋白表达水平(P<0.05),而将雷帕霉素和槲皮素共同预处理Aβ1~42诱导的PC12细胞模型后,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Atg7蛋白表达水平则均明显增加(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制自噬过度激活对AD细胞模型发挥细胞保护作用。

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来源
《中国老年学杂志》 |2023年第12期|2951-2955|共5页
作者
张大启; 李鸽; 陈丽君; 黄裕盛; 林雪娟; 李其富; 赵文杰;
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作者单位

海南医学院第一附属医院神经内科;

海南省热带脑科学研究与转化重点实验室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经病学;
关键词
槲皮素; 阿尔茨海默病; 自噬; Β淀粉样蛋白; PC12细胞;

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