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肿瘤坏死因子-α对大鼠离体灌注肾血管收缩的影响

         

摘要

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)-α对肾血管收缩的影响及机制。方法56只大鼠制备离体灌注肾模型,随机分为8组(n=7):A1组:Kreb液灌流;A2组:Kreb液+TNF-α灌流;B1组:Kreb液+Verapamil灌流;B2组:Kreb液+Verapamil+TNF-α灌流;C1组:无钙Kreb液灌流;C2组:无钙Kreb液+TNF-α灌流;D1组:无钙Kreb液+2-APB灌流;D2组:无钙Kreb 液+2-APB+TNF-α灌流。各组均在刺激期加内皮素( ET)。灌流结束后,计算肾脏水肿率,HE染色观察肾小球及肾小管形态、结构。结果各组基础灌注压比较无显著差异( P>0.05)。 A1、A2、B1、B2、C1、C2组 ET刺激后,肾灌注压较基础压均明显升高(P<0.05);A2、B2、C2组灌注压升高值分别显著高于A1、B1、C1组(P<0.01)。 D1、D2组ET刺激后,肾灌注压均略升高,但与基础灌注压比较无显著差异(P>0.05);两组灌注压升高值比较无显著性差异(P>0.05)。8组肾脏的水肿率均低于30%,灌流后肾脏标本切片均未发现明显的器质性损伤,与灌流前相符。结论 TNF-α可能通过上调1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)增强ET引起的肾血管收缩。

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