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脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

         

摘要

目的从神经细胞凋亡方面研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用.方法采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察脑脉通对老龄大鼠脑缺血3 h及再灌注3 h 、6 h、12 h、24 h、72 h各组神经细胞凋亡及相关的Bcl-2、Bax基因表达影响,并与尼莫地平对照.结果脑缺血再灌注脑组织细胞损伤明显,细胞凋亡显著,Bax表达增强.脑脉通和尼莫地平能够明显改善脑组织损伤,降低神经细胞凋亡.在脑缺血再灌注过程中,尼莫地平可使缺血3 h及再灌注3 h的Bcl-2表达增强,降低缺血再灌注过程中Bax表达.脑脉通可明显促进Bcl-2表达和降低Bax表达.脑脉通促进Bcl-2表达的作用明显强于尼莫地平.结论脑脉通可以通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax基因表达,对局灶性脑缺血/再灌后神经元起保护作用.

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