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麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤

         

摘要

目的 探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2.5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法 通过PM2.5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2.5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平.结果 与空白对照组比较,PM2.5组细胞SOD活性明显降低(P<0.05);MDA含量,PI3K、p-Akt和pNF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0.05).与PM2.5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0.05);MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0.05);且呈浓度依赖性.结论 OP-D可抑制PM2.5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关.

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