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运动+热量限制对大鼠骨骼肌质量的影响及Akt、mTOR的作用

         
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目的 调查运动+热量限制对骨骼肌质量的影响和丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关机制.方法 雄性wistar大鼠分为4组:C组(对照组:不训练、自由进食、8 w)、T组(训练组:8％体重负荷游泳训练1 h、自由进食、8 w)、R组(热量限制组:不训练、-40％自由进食量、8 w)、T+R组(运动+热量限制组:负荷同T组、进食同R组).检测各组腓肠肌质量及Akt/mTOR和肌肉发生相关指标Akt、mTOR、成肌分化抗原(MyoD)、肌形成蛋白(MyoG).结果 T组腓肠肌重量及蛋白含量显著高于C组(P<0.05);T+R组腓肠肌重量及蛋白含量显著高于C组,但显著低于T组(P<0.05);与C组比较,T组、R组、T+R组p-Akt显著升高(P<0.05),T组、T+R组p-Akt显著高于R组(P<0.05);与C组比较,T组、T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著升高,R组显著降低(P<0.05),T组、T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著高于R组(P<0.05);T+R组p-p70s6k、MyoD mRNA、MyoG mRNA显著低于T组(P<0.05).与C组比较,T组、R组、T+R组MyoD mRNA/MyoG mRNA显著降低(P<0.05).结论 慢性热量限制不会降低肌肉量,但会阻碍运动性肌肉肥大.mTOR介导的蛋白翻译在运动、热量限制和二者联合对肌量的调控中可能有关键作用,且生肌因子MyoD和MyoG也参与了该调控的介导.热量限制未降低肌肉质量可能是分解代谢降低部分抵消了合成代谢降低的效果.Akt在干预诱导的mTOR的改变中可能与AMPK负协同.运动、热量限制和二者联合均让肌肉向"慢"转化,区别是,运动和联合处理均是肌量增长下的转化,而热量限制是肌量不变下的转化.

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