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NEAT1通过miR-504-5p调控主动脉粥样硬化模型细胞生物学功能

         
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目的 探讨NEAT1对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 10-7 mol/L的AngⅡ诱导VSMCs或转染si-NEAT1、miR-504-5p mimics或共转染si-NEAT1与anti-miR-504-5p的VSMCs,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中NEAT1和miR-504-5p表达,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证NEAT1与miR-504-5p调控关系.结果 AngⅡ组NEAT1水平明显高于对照组,而miR-504-5p水平明显低于对照组(均P<0.001).转染si-NEAT1的VSMCs中NEAT1表达量明显低于转染si-NC的VSMCs(P<0.05).AngⅡ组CyclinD1水平和24 h、48 h、72 h细胞活性明显高于对照组,而P21水平明显低于对照组(均P<0.05);AngⅡ+si-NEAT1组CyclinD1水平和24 h、48 h、72 h细胞活性明显低于AngⅡ+si-NC组,而P21水平明显高于AngⅡ+si-NC组(均P<0.05).与对照组比较,AngⅡ组迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(均P<0.05),MMP-2蛋白水平明显升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.05).与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-NEAT1组迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(均P<0.05),MMP-2蛋白水平明显降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-504-5p组WT-NEAT1水平明显降低(P<0.05),转染si-NEAT1的VSMCs中miR-504-5p表达量明显高于转染si-NC的VSMCs(P<0.05).转染miR-504-5p mimics的VSMCs中NEAT1表达量明显高于转染miR-NC的VSMCs(P<0.05).与AngⅡ+miR-NC组比较,AngⅡ+miR-504-5p组CyclinD1、MMP-2水平明显降低,24 h、48 h及72 h细胞活性明显降低,迁移和侵袭细胞数明显减少,而P21、E-cadherin水平明显升高(均P<0.05).与AngⅡ+si-NEAT1+anti-miR-NC组相比,AngⅡ+si-NEAT1+anti-miR-504-5p组迁移和侵袭细胞数明显增加,24 h、48 h及72 h细胞活性明显升高,CyclinD1及MMP-2水平明显增加,而P21和E-cadherin水平明显下降(均P<0.05).结论 抑制NEAT1可抑制AngⅡ诱导VSMCs增殖、迁移和侵袭,其可能通过调控miR-504-5p表达发挥作用.

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