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LncRNA CRNDE通过靶向miR-29a-3p对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其机制

         

摘要

目的 探讨LncRNA CRNDE对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞EVC-304损伤的影响及作用机制.方法 EVC-304细胞分为空白对照组(Con组)、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-CRNDE组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-29a-3p组,qRT-PCR检测EVC-304细胞中CRNDE和miR-29a-3p水平,酶联免疫吸附试验检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测B淋巴细胞瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证CRNDE与miR-29a-3p靶向关系.结果 与Con组比较,ox-LDL组CRNDE和MDA水平、EVC-304细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),miR-29a-3p水平、SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05).与ox-LDL+si-NC组或ox-LDL+miR-NC组比较,ox-LDL+si-CRNDE组、ox-LDL+miR-29a-3p组MDA水平、EVC-304细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05).CRNDE在EVC-304细胞中靶向负调控miR-29a-3p表达,抑制miR-29a-3p表达逆转了沉默CRNDE表达对EVC-304细胞MDA、SOD和GSH-Px活力、凋亡率及Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.结论 沉默CRNDE表达可抑制ox-LDL诱导的血管内皮细胞EVC-304氧化应激和凋亡,其作用机制与靶向负调控miR-29a-3p有关.

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