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长链非编码RNA NEAT1通过miR-34a靶向GAS1激活PI3K-AKT信号通路对宫颈癌的增殖、侵袭和上皮细胞-间充质转化的影响研究

         
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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1对宫颈癌细胞增殖、侵袭和上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响和机制研究.方法 选取2019年10月购自上海生物细胞研究所的宫颈癌细胞株(Hela细胞)和人宫颈上皮永生化细胞株(H8细胞)作为研究对象.通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测NEAT1在Hela细胞和H8细胞中的差异表达,分析NEAT1对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响.mi-Randa和双荧光素酶报告基因实验分析NEAT1和miR-34a之间的关系,检测NEAT1通过miR-34a对Hela细胞增殖、侵袭与EMT的影响,TargetScan和双荧光素酶报告基因实验分析miR-34a和GAS1的关系,检测miR-34靶向GAS1激活PI3K-AKT信号通路对Hela细胞增殖、侵袭和EMT的影响.分别用MTT、细胞侵袭实验和Western blot检测细胞的增殖、侵袭和EMT能力.结果 Hela细胞中NEAT1的表达上调(P<0.01),miR-34a表达下调(P<0.01),敲低NEAT1抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT,NEAT13′UTR与miR-34a特异性结合.同时敲低NEAT1和miR-34a的表达,NEAT1表达的下调能部分逆转miR-34a下调对细胞功能的影响.同时过表达NEAT1和miR-34a,NEAT1能部分逆转miR-34a上调对细胞功能的影响.miR-34a和GAS13′UTR特异性结合,敲低GAS1抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT,干扰GAS1抑制了Hela细胞p-PI3K、p-AKT蛋白的表达.和干扰miR-34a相比,同时抑制GAS1和miR-34a的表达能够逆转p-PI3K、p-AKT蛋白的上升.MK2206抑制了Hela细胞增殖、侵袭与EMT,而IGF-1促进了细胞的增殖、侵袭与EMT.结论 NEAT1通过miR-34a靶向GAS1激活了PI3K-AKT信号通路,从而促进宫颈癌的发展.

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