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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5通过miR-205-5p对卵巢癌细胞增殖及凋亡能力的影响

         
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目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因5(SNHG5)对卵巢癌(OC)细胞生物学行为的影响及其作用机制.方法 选取2018年7月至2019年10月宜宾市第二人民医院诊治的60例接受手术治疗的OC患者作为研究对象.收集其OC组织及距离OC组织超过2.5 cm处的癌旁正常组织.通过RT-qPCR检测组织中lncRNA SNHG5的表达水平.高通量测序筛选OC组织及正常组织间差异的miRNA,Starbase网站预测及荧光素酶基因报告分析SNHG5与miR-205-5 p之间的关系.将慢病毒质粒转染至人OC细胞系SKOV-3细胞中,研究分为NC组、sh-SNHG5组、sh-miR-205-5 p组、sh-SNHG5+miR-205-5 p组.分别检测各组细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡情况;Western Blot检测磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及人P27蛋白(P27)的表达情况.结果 与癌旁正常组织比较,OC组织中lncRNA SNHG5、miR-205-5 p的相对表达量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,sh-SNHG5组和sh-miR-205-5 p组EdU阳性细胞率明显下降,处于G0/G1期细胞数量明显增加,S期细胞明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与sh-SNHG5组比较,sh-SNHG5+miR-205-5 p组EdU阳性细胞数明显增加,处于G0/G1期细胞数量明显减少,S期细胞明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,sh-SNHG5组和sh-miR-205-5p组PTEN和P27增加,PI3K、p-Akt和Cyclin D1表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05);与sh-SNHG5组比较,sh-SNHG5+miR-205-5 p组PTEN和P27表达减少,PI3K、p-Akt和Cyclin D1表达增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 lncRNA SNHG5在OC中表达升高,并通过miR-205-5p调控PTNE/PI3K/Akt信号通路调控OC细胞的细胞增殖和凋亡.

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