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首页> 中文期刊> 《中国免疫学杂志》 >吴茱萸次碱对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理、免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究

吴茱萸次碱对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理、免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究

         
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cqvip:目的:探究吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织病理,免疫失衡和氧化应激的调节作用及机制研究。方法:大鼠随机分为空对照(Control)组,局灶性脑缺血模型(CI/R)组,Rut 5、10、20 mg/kg组,经过对应剂量的Rut灌胃处理后,除Control组外其余各组建立大鼠CI/R模型,进行神经功能评分,记录大鼠双侧贴纸去除时间,平衡木过杆时间,HE染色检测脑组织病理性改变,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,RT-PCR检测Bax、Bcl-2基因表达,试剂盒检测白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-4、IL-10浓度及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、活性氧(ROS)浓度,Western blot检测Caspase-3、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、依赖还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达。结果:与Control组比较,CI/R组大鼠神经功能评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间增加,脑组织发生明显病理性改变并且细胞凋亡增加,IL-6、IL-1β浓度升高,IL-4、IL-10浓度降低,SOD浓度降低,MDA、LDH、ROS浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路受到抑制;与CI/R组比较,Rut 5、10、20 mg/kg组神经功能损伤、病理性改变得到明显缓解,细胞凋亡减少,IL-6、IL-1β、MDA、LDH、ROS浓度降低,IL-4、IL-10、SOD浓度升高,Nrf2/HO-1/NQO1通路激活。结论:Rut对局灶性脑缺血具有脑组织保护作用,并缓解免疫失衡和氧化应激,其机制可能是通过Nrf2/HO-1/NQO1通路激活实现。

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