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灯盏花素通过TGF-β1/Smads通路减轻急性心肌梗死大鼠心室重构

         

摘要

目的:探讨灯盏花素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构的影响及其机制.方法:采用左侧冠状动脉结扎法建立AMI模型,随机分为模型组、灯盏花素Ⅰ组、灯盏花素Ⅱ组、TGF-β1激活剂组和阳性对照组,另设假手术组,分别灌胃给予生理盐水、50、200 mg/kg灯盏花素、10 mg/kg TGF-β1激活剂+200 mg/kg灯盏花素、100 mg/kg阿司匹林肠溶片、生理盐水.超声和生理检测系统检测大鼠心脏功能指标变化.HE染色实验观察大鼠心肌组织病理学变化.Masson染色法检测鼠心肌组织胶原沉淀情况.Western blot检测TGF-β1、Smads2/3、p-Smads2/3和Smads7蛋白表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠左心室EDd和ESd值、心肌组织TGF-β1、p-Smads2和p-Smads3蛋白表达显著升高(P<0.05),EF和FS值、+dp/dtmax和-dp/dtmax值、Smads7蛋白表达显著降低(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙显著扩大,间质胶原明显沉积;与模型组相比,灯盏花素Ⅰ组、灯盏花素Ⅰ组和阳性对照组上述各指标均显著改善,大鼠心肌细胞排列趋于规则,细胞间隙明显缩小,胶原密度明显降低;TGF-β1激活剂组大鼠左心室EDd和ESd值、心肌组织中TGF-β1、p-Smads2和p-Smads3蛋白表达显著升高(P<0.05),EF和FS值、+dp/dtmax和-dp/dtmax值、Smads7蛋白表达显著降低(P<0.05),心肌细胞排列不规则,细胞间隙扩大,胶原沉积增多.结论:灯盏花素可通过抑制TGF-β1/Smads信号通路减轻心室重构,治疗AMI.

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