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首页> 中文期刊> 《中华传染病杂志》 >N-乙酰半胱氨酸对毒胡萝卜素诱导的HepG2细胞内质网氧化应激凋亡的影响

N-乙酰半胱氨酸对毒胡萝卜素诱导的HepG2细胞内质网氧化应激凋亡的影响

         
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目的了解N-乙酰半胱氨酸（NAC）对内质网氧化应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用毒胡萝卜素（TG）诱导HepG2细胞,建立内质网应激凋亡模型,用NAC进行干预。噻唑蓝（MTT）、流式细胞仪、DNA梯形电泳检测凋亡率及活性氧（ROS）,Western印迹检测葡萄糖调节蛋白（GRP）78、Caspase-12酶原及ADP聚合酶（PARP）表达。多样本间均数采用方差分析。结果用2μmol/LTG诱导HepG2细胞0、24、36和48 h,随诱导时间延长,细胞活力逐渐下降;GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达增高;凋亡率逐渐增加,分别是0.7%±0.5%、27.6%±6.3%、29.7%±3.3%和47.9%±3.5%（P＜0.05）;ROS产生逐渐增加,分别是14.0%±0.5%、36.1%±3.0%、38.2%±6.0%和48.3%±12.4%（P＜0.05）;诱导36、48 h后细胞出现典型DNA梯形条带。10 mmol/L、20 mmol/L NAC分别与2μmol/LTG共同温育HepG2细胞后发现,NAC可明显提高细胞活力;抑制GRP 78、Caspase-12酶原及PARP表达;细胞凋亡率分别降至14.0%±1.3%和11.0%±0.3%;细胞内ROS的产生减至34.7%±0.8%与31.5%±2.9%。结论TG作为一种内质网特异的钙离子ATP酶抑制剂,能触发HepG2细胞内质网氧化应激凋亡;而NAC作为巯基合成的前体,直接抑制氧自由基反应,阻断内质网氧化应激介导的细胞凋亡,减轻肝细胞损伤,达到临床治疗肝功能衰竭的作用。

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