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健脾益心方对心肌梗死大鼠炎症及心室重塑的影响

         
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目的观察健脾益心方对心肌梗死大鼠炎症反应及心室重塑的影响,探讨其作用机制。方法采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌梗死大鼠模型,将27只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和健脾益心方组,每组9只。健脾益心方组予健脾益心方19.95 g/kg灌胃,其余2组予等量生理盐水,连续4周。超声心动图观察心脏结构和功能,HE和Masson染色观察心肌组织病理形态,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化染色和Western blot检测心肌组织Bax、Bcl-2、细胞色素c(Cytc)、Cleaved Caspase-3、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、核因子(NF)-κBp50蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室收缩末期前壁厚度(LVAWs)显著减少(P<0.01),左室舒张末期内径、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积(LVESV)显著增加(P<0.01),心脏肥大明显,心肌组织细胞排列杂乱、炎性细胞浸润严重,心肌纤维化面积比和细胞凋亡率显著升高(P<0.01),心肌组织Bax、Cytc、Cleaved Caspase-3、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-6、NF-κB p50蛋白表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,健脾益心方组大鼠LVEF、LVFS、LVAWd、LVAWs显著增加,LVIDs、LVESV显著减少(P<0.01),心脏肥大改善,心肌组织病理损伤减轻,心肌纤维化面积比和细胞凋亡率显著降低(P<0.05,P<0.01),心肌组织Bax、Cytc、Cleaved Caspase-3、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-6、NF-κB p50蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益心方可缓解心肌梗死大鼠心室重塑,增强心功能,其对缺血心肌的保护作用可能与调节炎症反应、抑制心肌细胞凋亡有关。

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