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双核芳基Os(Ⅱ)配合物的合成及诱导肿瘤铁死亡机制

         

摘要

本文报道了一种双核锇Os(Ⅱ)配合物[Os(η^(6)-bip)(1,3-bib)Cl]_(2)Cl_(2)(bib-Os),其中η^(6)-bip=η^(6)-联苯,1,3-bib=1,3-二(1H-咪唑-1-基)苯。并通过~1H NMR和ESI-MS进行基础表征。配合物bib-Os具有良好的脂溶性,易在细胞中积累。配合物bib-Os对人卵巢癌A2780细胞表现出高效的抗增殖活性,可产生活性氧(ROS)并诱导线粒体损伤。脂质过氧化物(LPO)积累、谷胱甘肽(GSH)消耗和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)下调表明,配合物bib-Os诱导A2780细胞死亡的主要机制是铁死亡,bib-Os是第一例诱导肿瘤细胞铁死亡的Os金属配合物。

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