miR-19a对缺氧复氧诱导心肌细胞SOCS3/JAK1/STAT3信号通路及自噬的影响

陈耿仟; 吴国平; 洪丽明; 林润

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目的观察miR-19a对缺氧(H)/复氧(R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬的影响。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,建立H/R模型,随机分为Control组、H/R组、H/R-miR-19a阴性对照(NC)组和H/R-miR-19a模拟(mimics)组。实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染后各组细胞miR-19a mRNA表达情况;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色法检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、核孔蛋白62(p62)、Beclin-1、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)蛋白表达情况及蛋白质酪氨酸激酶-1(JAK1)及转录活化蛋白3(STAT3)及JAK1、STAT3磷酸化水平。结果与Control组比较,H/R组H9c2心肌细胞miR-19a表达水平、细胞存活率、p62蛋白表达水平、JAK1及STAT3蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值及SOCS3蛋白表达水平升高(P<0.05);与H/R组和H/R-miR-19a NC组比较,H/R-miR-19a mimics组H9c2心肌细胞miR-19a表达水平、细胞存活率、p62蛋白表达水平、p-JAK1及p-STAT3水平升高(P<0.05),凋亡率、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值及SOCS3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论过表达miR-19a可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能通过抑制SOCS3表达,激活JAK1/STAT3信号通路抑制H/R诱导的心肌细胞自噬。

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来源
《中西医结合心脑血管病杂志》 |2022年第16期|2920-2924|共5页
作者
陈耿仟; 吴国平; 洪丽明; 林润;
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作者单位

海南医学院第一附属医院;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肿瘤学;
关键词
心肌细胞; 微小RNA-19a; 缺氧复氧; 自噬; 细胞因子信号转导抑制蛋白3/蛋白质酪氨酸激酶-1/转录活化蛋白3通路; 实验研究;

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