• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《中华内科杂志》 >流行性感冒病毒激活Toll样受体7/核转录因子调控慢性阻塞性肺疾病急性加重气道炎症机制研究

流行性感冒病毒激活Toll样受体7/核转录因子调控慢性阻塞性肺疾病急性加重气道炎症机制研究

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的探讨流行性感冒（流感）病毒激活Toll样受体7（TLR7）/核转录因子（NF）-κB调控慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重气道炎症反应的分子机制。方法从手术标本中获取正常和COPD患者气管组织,分离、鉴定、培养出人原代气道上皮细胞,实验分6组,正常气道上皮细胞组（A组）、正常气道上皮细胞+A型流感病毒（IAV）组（B组）、COPD气道上皮细胞组（C组）、COPD气道上皮细胞+IAV组（D组）、正常气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组（E组）、COPD气道上皮细胞+TLR7小干扰RNA组（F组）,分别与IAV、TLR7小干扰RNA共培养24 h后,免疫印迹（Western blot）法检测气道上皮细胞TLR7、NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNFα）水平。结果与A组比,B组、C组和D组TLR7蛋白表达（A组0.350±0.075,B组0.950±0.075,C组0.780±0.056,D组1.280±0.031）、NF-κB蛋白表达（A组0.470±0.034,B组1.090±0.078,C组0.910±0.045,D组1.540±0.051）、IL-6水平[A组（53.000±6.532）pg/ml,B组（185.000±7.874）pg/ml,C组（138.000±5.100）pg/ml,D组（432.000±5.734）pg/ml]、TNFα水平[A组（17.000±1.625）pg/ml,B组（32.000±0.838）pg/ml,C组（29.000±1.323）pg/ml,D组（52.000±3.453）pg/ml]显著升高（P值均＆0.01）;与C组比,D组TLR7、NF-κB蛋白表达及IL-6、TNFα水平显著升高（P＆0.01）。与A组比,E组TLR7蛋白表达（0.530±0.023,0.350±0.047）、NF-κB蛋白表达（0.800±0.046,0.510±0.067）及IL-6水平[（51.000±0.327）pg/ml比（26.000±1.081）pg/ml]、TNFα水平[（14.000±0.314）pg/ml比（8.000±0.526）pg/ml]显著下降（P＆0.05）;与C组比,F组TLR7蛋白表达（1.080±0.078比0.880±0.056）、NF-κB蛋白表达（1.280±0.034比1.040±0.029）及IL-6水平[（125.000±2.249）pg/ml比（83.000±1.125）pg/ml]、TNFα水平[（28.000±1.010）pg/ml比（21.000±0.429）pg/ml]下降（P＆0.05）。结论流感病毒激活TLR7/NF-κB信号通路,调控COPD急性加重患者的气道炎症风暴,为临床寻求流感病毒诱导COPD急性加重新的药物治疗靶点提供理论依据。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号