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血管生成素1基因上调Tie2受体表达促进大鼠急性心肌梗死血管生成的实验研究

         

摘要

目的通过观察血管生成素1(angiopoietin-1,Ang1)基因对急性心肌梗死大鼠心肌Tie2受体表达的影响,探讨Ang1基因治疗促进血管生成,减少梗死面积的可能机制.方法结扎左前降支冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型,心肌内分别直接注射空载质粒或phAng1质粒;分别于术后第3,7,14,28天取材,利用RT-PCR技术分析心肌组织内Tie2受体表达;免疫组化方法计算血管生成以及肌性小动脉生成数量,Masson染色法检测心肌梗死面积.结果 Ang1基因治疗组Tie2受体mRNA表达明显高于对照组,于术后7天达到高峰,28天降至正常水平.术后第7,14和28天,Ang1基因治疗组的血管生成及肌性小动脉生成较同期对照组均明显增加,梗死面积减小.结论 Ang1基因心肌内注射促进急性心肌梗死血管生成及肌性小动脉生成,减小梗死面积,其机制可能与促进Tie2受体上调有关.

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