AML 1-ETO融合蛋白致急性髓系白血病机制及靶向治疗

陈占国(综述); 李艳(审校)

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AML 1-ETO融合蛋白致急性髓系白血病机制及靶向治疗

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AML1-ETO 基因是急性髓系白血病（Acute Myeloid Leukemia,AML）中最常见的融合基因之一,由 t （8；21）（q22；q22）染色体易位导致位于21q22上的 AML1基因（又名RUNX1基因）与8q22上的ETO基因（又称为RUNX1T1或 MTG8基因）融合而成[1],其表达产物为 AML1-ETO 融合蛋白。大约12%-15%的 AML 患者有 t（8；21）,90%的M2b 亚型存在 AML1-ETO 融合基因,其阳性可作为 M2b的诊断依据。AML1-ETO融合基因阳性的 AML 患者对化疗较为敏感,部分患者可获治愈,且预后良好。近年来, AML1-ETO融合蛋白与 AML造血干细胞或祖细胞基因突变引起 AML的机制及其潜在靶向治疗研究已成为热点,本文就此进展作一综述。

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来源
《微循环学杂志》 |2014年第3期|80-83|共4页
作者
陈占国(综述); 李艳(审校);
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作者单位

武汉大学人民医院检验科;

武汉 430060;

武汉大学人民医院检验科;

武汉 430060;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类急性白血病;
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