microRNA-30抑制血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的机制

赵越; 张明超; 朱小东; 徐孝东; 杨帆; 郎月; 施少林; 刘志红

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目的:探讨microRNA-30(miR-30)缓解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致足细胞损伤的分子机制. 方法:(1)通过皮下埋置渗透压泵,给予小鼠AngⅡ[1 000 ng/(kg·min)×28d]构建肾损伤模型.利用原位杂交及qRT-PCR技术检测小鼠肾小球中miR-30s的表达,运用免疫组化及蛋白印迹检测calcineurin信号重要分子细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 (TRPC6),钙调磷酸酶(PPP3CA、PPP3CB、PPP3R1)及活化T细胞核因子(NFATC3)表达.(2)给予miR-30s慢病毒尾静脉注射,观察其对AngⅡ诱导损伤模型的肾脏保护作用.(3)体外研究观察miR-30a高表达能否抑制AngⅡ(10-6mol/L)诱导的足细胞骨架损伤和足细胞凋亡. 结果:(1)AngⅡ诱导小鼠肾小球中miR-30s水平下调,并上调TRPC6,激活calcium/calcineurin信号通路;(2)高表达的miR-30s能够抑制AngⅡ导致的calcium/calcineurin信号活化从而缓解AngⅡ诱导的肾小球损伤;(3)miR-30s能够逆转AngⅡ所致足细胞骨架损伤及抑制其凋亡过程. 结论:miR-30s具有抑制AngⅡ诱导的足细胞损害作用,其机制可能与抑制calcium/calcineurin信号通路有关.

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来源
《肾脏病与透析肾移植杂志》 |2017年第1期|14-19|共6页
作者
赵越; 张明超; 朱小东; 徐孝东; 杨帆; 郎月; 施少林; 刘志红;
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作者单位

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

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南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

南京军区南京总医院肾脏科国家肾脏疾病临床医学研究中心全军肾脏病研究所南京,210016;

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正文语种 chi
中图分类
关键词
microRNA-30; 血管紧张素Ⅱ; calcium/calcineurin信号; 足细胞;

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