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首页> 中文期刊> 《肾脏病与透析肾移植杂志》 >雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的保护作用及其机制研究

雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的保护作用及其机制研究

         
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目的:观察雷公藤甲素对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导足细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:免疫荧光染色分析足细胞骨架肌动蛋白(F-actin)和细胞间连接蛋白1(ZO-1)表达和分布;流式细胞仪分析荧光探针CM-H2DCFDA标记的细胞内活性氧(ROS);Western blot检测p-38,细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和Cdun氨基端激酶(JNK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平. 结果:Ang Ⅱ呈剂量依赖性破坏足细胞骨架结构和细胞间连接,表现为F-actin在胞质中的应力纤维解聚,F-actin的边聚.细胞间连接的断裂,细胞皱缩.雷公藤甲素呈剂量依赖性的拈抗Ang Ⅱ诱导的骨架蛋白解聚和细胞间连接分子的重排,10 ng/ml雷公藤甲素的作用最为明显.雷公藤甲素对足细胞Ang Ⅱ的1型受体(ATIR)和2型受体(AT2R)的表达无明显影响.细胞内ROS及其下游的MAPK信号通路研究显示,Ang Ⅱ(10-7 mol/L)诱导足细胞内ROS的明显增加,激活p-38,ERK和JNK三条MAPK信号通路,雷公藤甲素(10 ng/ml)或抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)(10 mmol/L)预处理细胞后,能够有效遏制Ang Ⅱ诱导的细胞内ROS的产生,抑制MAPK信号通路的活化.结论:雷公藤甲素可稳定足细胞的骨架结构和细胞问连接,拮抗Ang Ⅱ对足细胞的损伤.雷公藤甲素的上述作用与细胞内ROS及下游的p-38、ERK MAPK信号通路密切相关.雷公藤甲素干预Ang Ⅱ诱导的足细胞损伤可能部分参与了其对肾小球疾病的疗效.

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