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首页> 中文期刊> 《中华肾脏病杂志》 >Klotho减轻硫酸吲哚酚诱导的血管内皮细胞损伤及其机制

Klotho减轻硫酸吲哚酚诱导的血管内皮细胞损伤及其机制

         
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目的观察klotho蛋白对硫酸吲哚酚（IS）诱导人脐静脉内皮细胞损伤的作用,并探讨内质网应激是否参与此过程中及可能机制。方法 （1）体外培养人脐静脉内皮细胞,分别以5、25、50 mg/L IS干预细胞48h,以50 mg/L IS干预细胞12、24、48 h,CCK-8法测定细胞活性,观察IS对细胞活性的影响。（2）50 mg/L IS处理细胞48 h,同时给予0、1、10、100μg/L klotho蛋白干预,CCK-8测定细胞活性,观察不同浓度klotho蛋白对IS毒性的影响。（3）细胞分为对照组、IS组（50 mg/L IS）、klotho组（50 mg/L IS+100μg/L klotho）和磷酸腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路抑制剂Compound C组（50 mg/L IS+100μg/L klotho+10μmol/L Compound C）干预48 h,CCK-8测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR、Western印迹分别检测糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA和蛋白表达,Western印迹检测磷酸化AMPK表达。结果 IS以时间依赖性和浓度依赖性的方式抑制细胞活性。50 mg/L IS组细胞活性低于对照组（P＜0.05）。klotho蛋白可部分恢复IS抑制的细胞活性且呈浓度依赖。100μg/L klotho组细胞活性高于IS组（P＜0.05）。与对照组比较,IS组GRP78、CHOP表达上调,细胞凋亡率增加,磷酸化AMPK降低（均P＜0.05）;与IS组比较,klotho组GRP78、CHOP表达降低,细胞凋亡率降低,磷酸化AMPK上调（均P＜0.05）。klotho蛋白的作用可被Compound C阻断,上述指标Compound C组与klotho组差异均有统计学意义。结论 IS对人脐静脉内皮细胞具有毒性作用,可抑制细胞活性,诱导内质网应激及细胞凋亡;klotho蛋白可部分拮抗IS对内皮细胞的毒性作用,其机制可能与活化AMPK通路和降低内质网应激相关的细胞凋亡有关。

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