血管紧张素-（1-7）对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB及下游炎症因子的调控作用

蒋腾; 高丽; 陆杰; 张健颖; 张颖冬

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目的探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子-κB（NF-κB）及其下游炎症因子的调控作用。方法将42只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血组及Ang-（1-7）治疗组,每组各14只。缺血组及Ang-（1-7）治疗组均行大脑中动脉栓塞术（MCAO）。用微型渗透泵分别给予假手术组及缺血组人工脑脊液（aCSF）0.5μL/h治疗,给予Ang-（1-7）治疗组Ang-（1-7）（100 pmol/μL,0.5μL/h）治疗。脑缺血再灌注损伤后24 h用Western blotting法检测各组大鼠缺血侧皮层细胞核内NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化染色检测NF-κB p65的空间分布以及阳性细胞数,酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量。结果 Ang-（1-7）治疗组缺血侧顶叶皮层细胞核内NF-κB p65蛋白较缺血组降低约46%,差异有统计学意义（P＜0.05）。Ang-（1-7）治疗组缺血侧皮层细胞NF-κB p65由胞浆向胞核的移位被显著抑制,NF-κB p65阳性表达率较缺血组降低约29%,差异有统计学意义（P＜0.05）。Ang-（1-7）治疗组缺血侧皮层炎症因子TNF-α、IL-1β的表达[（71.603±18.539）pg/mL、（44.648±10.387）pg/mL]较缺血组[（104.763±24.412）pg/mL、（64.787±14.441）pg/mL]均有所降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Ang-（1-7）能显著减轻脑缺血再灌注损伤中的炎症反应,其可能通过作用于Mas受体或拮抗血管紧张素Ⅱ的促炎作用,进而减轻氧化应激反应而实现。

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来源
《中华神经医学杂志》 |2013年第1期||共页
作者
蒋腾; 高丽; 陆杰; 张健颖; 张颖冬;
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作者单位

1. 南京医科大学附属南京第一医院神经内科 2. 南京医科大学附属南京脑科医院神经内科;

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正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
血管紧张素-（1-7）; 脑缺血再灌注; 核因子-κB; 炎症因子;

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