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颅内不同起源肌阵挛致脑损伤的实验研究

         
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目的探讨颅内不同起源的肌阵挛与脑损伤的关系及其病理学特征。方法选择GABAA受体拮抗剂SR95531在成年SD大鼠的初级运动皮层（PMC）、纹状体（CS）、丘脑网状核（NRT）以及L-5-HTP在幼年豚鼠桥脑背侧微量注射,建立皮层-丘脑轴起源和脑干起源的肌阵挛动物模型。分别在发作达峰后10 min、30 min对各组行股动脉取血以检测血清特异性神经元烯醇化酶（NSE）,并留取诱导剂注射部位对侧额叶皮层及海马行HE染色及Nissl染色,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 （1）PMC组、CS组和NRT组在发作达峰后30min时血清NSE水平较对照组明显增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,其中以PMC组最明显。（2）HE染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层及海马CA3区神经细胞明显变性及坏死,而桥脑背侧组未出现明显的病理学改变。Nissl染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层神经细胞计数较对照组减少56.3‰66%,而桥脑背侧组无明显异常。（3）PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区凋亡阳性细胞计数较对照组升高20.4～40.7倍,而桥脑背侧组凋亡阳性细胞计数无明显增加。（4）PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区Bax蛋白表达均较对照组明显增高,Bcl-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,而桥脑背侧组与对照组比较差异无统计学意义。结论 PMC、CS和NRT等皮层-丘脑轴起源的肌阵挛发作可引起额叶皮层、海马神经细胞明显减少等组织学损伤,其损伤的发生与肌阵挛痫性放电激活神经细胞凋亡和坏死过程相关,因而属于惊厥性脑损伤。脑干起源的肌阵挛未见明显异常。

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