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CDglyTK双自杀基因杀伤C6胶质瘤细胞的体内实验研究

         
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目的观察CDglyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用。方法利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（CD）和单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV-TK）融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤, RT-PCR检测分析融合基因的表达,并观察对照组和治疗组肿瘤体积、重量、抑瘤率及生存期的变化,同时观察其对C6胶质瘤细胞凋亡的影响,分析CDglyTK双自杀基因系统对肿瘤的抑制作用。结果RT-PCR检测显示逆转录病毒介导的CDglyTK双自杀基因在C6胶质瘤中有表达。对照组第4周肿瘤已长至20mm×30mm大小,并出现小鼠死亡现象,至第6周末全部死亡;治疗组肿瘤体积未增长,约5mm大小,部分肿瘤消失。肉眼观察可见对照组肿瘤体积大,色红,血供丰富,治疗组肿瘤体积减小或消失。21d后处死取瘤称重,对照组[（2.51±0.58）g]与治疗组肿瘤质量[（0.35±0.26）g]比较差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组抑瘤率为86.1%。流式细胞仪检测可见治疗组细胞凋亡率（34.41 %±5.20%）明显高于对照组（2.92%±1.30%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。电镜观察可见治疗组肿瘤细胞凋亡小体形成。结论 CDglyTK双自杀基因联合双前药治疗能取得显著的抗胶质瘤作用。

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