表皮生长因子介导成胶质瘤细胞NF-κB核转位的机制初探

潘婷; 邹志鹏; 林骏; 罗深秋

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目的研究表皮生长因子（EGF）调节成胶质细胞瘤细胞内核因子-κB（NF-κB）核转位的可能机制。方法电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测激活和抑制磷脂酶C-γ1（PLCγ1）后,成胶质细胞瘤U-87MG中NF-κB的核转位水平,随后采用免疫印迹法（WesternBlot）检测蛋白激酶C-α（PKCα）的表达水平,继而检测激活和抑制PKCα后NF-κB的核转位水平。结果NF-κB核转位水平在EGF刺激60 min时达最大值,而经PLCγ1特异性抑制剂U-73122提前处理后,刺激后同期却无明显改变;在PKC特异性激动剂佛波酯（PMA）刺激后60min NF-κB核转位水平达高峰,而提前使用PKCα特异性抑制剂Ro 31-8220处理细胞可有效逆转此改变。结论EGF可能通过PLCγ1-PKCα信号通路介导NF-κB向核内转位,从而调控相关侵袭和转移基因的转录。

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来源
《中华神经医学杂志》 |2008年第4期||共页
作者
潘婷; 邹志鹏; 林骏; 罗深秋;
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作者单位

南方医科大学细胞生物学教研室;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类神经系肿瘤;
关键词
成胶质细胞瘤; 核因子-κB; 磷脂酶C-γ1; 蛋白激酶C-α;

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