Lactacystin诱导的帕金森病大鼠模型病理退行性改变的研究

梅加明; 牛朝诗; 董永飞

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目的观察Lactacystin诱导的帕金森病（PD）模型大鼠的病理退行性改变,探索其发病机制。方法取成年健康SD大鼠32只,采用随机数字表法分为实验组（16只）和对照组（16只）,实验组左侧黑质致密部（SNc）注射蛋白酶体抑制剂Lactacystin,对照组以等体积生理盐水代替。分别在注射后1、3、5、7、9、11、14和21 d,观察两组大鼠的行为学变化;应用HE染色观察小胶质细胞并计数,免疫组化检测黑质及纹状体组织罗暗算酪氨酸羟化酶（TH）神经元变化和RT-PCR检测黑质部TH和α-synucleinmRNA的表达。结果与对照组相比,实验组大鼠逐渐出现行为学改变;HE染色显示小胶质细胞在注射Lactacystin后第1天为（3501.92±57.32）个,第7天为（4895.50±52.67）个,第21天为（5340.18±52.87）个,与对照组（3271.23±63.76）个相比增高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化检测显示黑质中多巴胺（DA）神经元在注射Lactacystin后逐渐变性死亡,第7天神经元数为（568.57±36.39）个,第21天为（119.67±21.06）个,与对照组（679.76±30.24）个相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化检测纹状体TH免疫阳性纤维显示其在注射Lactacystin后逐渐稀疏,强度逐渐变弱,实验组TH免疫阳性纤维平均光密度第7天为（0.1953±0.0076）,与对照组（0.2412±0.0067）相比,差异无统计学意义（P＞0.05）,第21天为（0.0781±0.0013）个,与对照组（0.2412±0.0067）个相比降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。同时,实验组mRNA检测显示,TH mRNA表达越来越少,而α-synuclein mRNA在残存TH神经元中逐渐增多。结论Lactacystin诱导的PD模型大鼠的病理呈退行性改变,符合PD发病的隐匿性、缓慢进展性特征。

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来源
《中华神经医学杂志》 |2008年第8期||共页
作者
梅加明; 牛朝诗; 董永飞;
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作者单位

安徽医科大学附属省立医院神经外科;

安徽省立体定向神经外科研究所;

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正文语种 chi
中图分类震颤麻痹综合征;
关键词
蛋白酶体抑制剂; 帕金森病; 酪氨酸羟化酶; Alpha-共核蛋白;

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