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子宫富于细胞平滑肌瘤中肥大细胞增加的机制研究

         

摘要

目的探讨子宫富于细胞平滑肌瘤中肥大细胞增加的机制。方法采用双重免疫组化染色法,检测30例子宫富于细胞平滑肌瘤(观察组)、30例普通型平滑肌瘤(对照组)和15例子宫平滑肌肉瘤(肉瘤组)患者瘤组织肥大细胞中增殖抗原 Ki-67的表达,同时检测肥大细胞和平滑肌瘤细胞中趋化因子正常 T 细胞表达和分泌的活性调节蛋白(RANTES)、Eotaxin、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)的表达。结果 3组患者子宫平滑肌瘤组织中,肥大细胞基本未见 Ki-67的表达。观察组 RANTES、Eotaxin 和 TGF-β的阳性表达率分别为78%、89%、91%,而在对照组和肉瘤组中其阳性表达率分别为60%、81%、86%和39%、44%、59%,观察组中3种趋化因子的表达均较对照组和肉瘤组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中,RANTES 和 Eotaxin 的阳性表达率均与肥大细胞数量呈正相关关系(r=0.655,0.543,P<0.01)。而在3组瘤组织中,均未见MCP-1的表达。结论子宫富于细胞平滑肌瘤中肥大细胞数量的增加,主要是由于肥大细胞向肿瘤局部募集所致。肥大细胞的局部募集与平滑肌瘤细胞分泌的 RANTES 和 Eotaxin 有关,而与 TGF-β和 MCP-1无关。

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