ATP酶抑制因子1对脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应及线粒体自噬的影响

胡琪; 李瑞语; 施昌盛; 孙彩霞; 方石磊; 马瑞; 邵东华

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目的:本研究旨在探索ATP酶抑制因子1(ATPase inhibitory factor 1,IF1)在脂多糖(lipopolysaccha⁃ride,LPS)诱导的肺泡巨噬细胞炎症模型中的作用。方法:用LPS刺激小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S作为体外细胞炎症模型。利用CRISRP activation质粒构建过表达IF1的MH-S细胞系,采用Western blot及RT⁃qPCR检测IF1的表达;ELISA法检测细胞炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β水平;JC-1和MitoSOX™Red分别检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、线粒体膜蛋白TOM20和线粒体自噬蛋白parkin水平;荧光共定位检测线粒体的标记探针MitoTracker Red与自噬相关蛋白LC3的共定位情况。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞后IF1表达水平降低,细胞炎症因子分泌增加(P<0.01),MMP下降,ROS水平升高、LC3-II/LC3-I比值与parkin蛋白水平升高,TOM20蛋白水平下降(P<0.01),Mito-Tracker Red与LC3蛋白共定位增加。上调IF1后,过表达组中IF1表达水平升高,细胞炎症因子分泌也相应减少,MMP和ROS水平恢复,LC3-II/LC3-I比值与parkin蛋白水平下降,TOM20蛋白水平升高,MitoTracker Red与LC3蛋白共定位减少。结论:IF1可能通过抑制肺泡巨噬细胞线粒体自噬并改善线粒体功能,从而减轻巨噬细胞炎症因子的分泌。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2023年第5期|846-854|共9页
作者
胡琪; 李瑞语; 施昌盛; 孙彩霞; 方石磊; 马瑞; 邵东华;
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作者单位

江苏大学附属人民医院麻醉科;

安徽医科大学附属安庆市第一人民医院骨科;

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正文语种 chi
中图分类炎症;发病学;
关键词
ATP酶抑制因子1; 肺泡巨噬细胞; 炎症反应; 线粒体功能; 线粒体自噬;

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