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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3 K信号通路的影响∗

黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺复糖复氧后细胞自噬和PI3 K信号通路的影响∗

         
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[ ABSTRACT] AIM:To probe the effect and the mechanism of astragaloside IV and ginsenoside Rg1 on autophagy of PC12 cells induced by oxygen glucose deprivation/reoxygenation ( OGD/R) . METHODS:The autophagy injury model of PC12 cells induced by OGD/R was established( PC12 cells were exposed to 2 h of OGD followed by 24 h of reoxygen-ation) . The effects of astragaloside IV combined with ginsenoside Rg1 on autophagy of PC12 cells were observed, and the mechanism was studied through PI3KⅠ/Akt/mTOR and PI3KⅢ/becline-1/Bcl-2 signaling pathways. RESULTS:After OGD/R, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰin PC12 cells was increased. Astragaloside IV, ginsenoside Rg1 and astragaloside IV combined with ginsenoside Rg1 restrained the increase in LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ, the effect of the combination was greater than using the drug alone. Ginsenoside Rg1, astragaloside IV combined with ginsenoside Rg1 up-regulated the phosphorylation level of PI3K Ⅰ, Akt and mTOR. The effects of the combination were stronger than those of using the drug alone. Astragaloside IV, astragaloside IV combined with ginsenoside Rg1 inhibited the protein expression of PI3KⅢand becline-1, the effects of the combination were better than those of single astragaloside IV and single ginsenoside Rg1. Meanwhile, the combina-tion treatment increased Bcl-2 protein expression. CONCLUSION:The autophagy of PC12 cells induced by OGD/R is in-hibited by astragaloside IV and ginsenoside Rg1. Furthermore, astragaloside IV combined with ginsenoside Rg1 plays syn-ergitic inhibition on autophagy, the mechanism may be related to PI3KⅠ/Akt/mTOR and PI3KⅢ/becline-1/Bcl-2 signa-ling pathways.%目的：：探讨黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧( oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的细胞自噬的影响及作用机制。方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍对细胞自噬的影响,并通过PI3K Ⅰ/Akt/mTOR和PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路研究黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍的作用机制。结果：氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h后,PC12细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值增加。黄芪甲苷、人参皂苷Rg1及黄芪甲苷与人参皂苷Rg1配伍均能下调OGD/R后PC12细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值,且配伍组的效应强于药物单用组。机制研究表明,人参皂苷Rg1单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍能升高PI3KⅠ、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平,配伍的效应强于药物单用；黄芪甲苷单用及黄芪甲苷和人参皂苷Rg1配伍均能抑制PI3K Ⅲ、beclin-1蛋白表达,而配伍还能上调Bcl-2蛋白表达,且配伍的效应强于药物单用组。结论：PC12细胞在缺糖缺氧2 h再复糖复氧24 h后,细胞出现自噬；黄芪甲苷和人参皂苷Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬,且2者配伍对细胞自噬具有协同抑制作用,其机制可能与调节PI3KⅠ/Akt/mTOR和PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路有关。

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2016年第11期|2003-2009|共7页
  • 作者

    丁煌; 李静娴; 杨筱倩; 唐标; 刘晓丹; 唐映红; 邓常清; 黄小平;

  • 作者单位

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

    湖南中医药大学分子病理实验室;

    中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室;

    细胞生物学与分子技术湖南省高校重点实验室;

    湖南 长沙410208;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 发病学;
  • 关键词

    黄芪甲苷; 人参皂苷Rg1; PC12 细胞; 自噬; PI3K Ⅰ/Akt/mTOR信号通路; PI3K Ⅲ/beclin-1/Bcl-2信号通路;

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