促纤维化蛋白WNT5 A在脓毒症诱导的急性肺损伤的早期被激活

唐翔诩

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急性呼吸窘迫综合征中肺损伤和纤维化的机制鲜为人知。 WNT／β-连环蛋白信号通路的功能在肺修复和纤维化中日益受到重视，为了证实这条通路在脓毒症之后早期在肺组织中被激活。一组西班牙科学家在体外肺细胞损伤模型中将人支气管上皮细胞（BEAS-2B）和人胚肺成纤维细胞（MRC-5）暴露在内毒素中18 h，用盲肠末端结扎穿孔术诱发动物脓毒性急性呼吸窘迫综合征，并从因患败血症性急性呼吸窘迫综合征而死亡的病人身上提取死亡24 h的肺组织，通过免疫印迹和免疫组织化学的方法检测涉及Wnt 通路的WNT5A、非磷酸化（Ser33／37／Thr41）β-连环蛋白、基质金属蛋白酶7（MMP7）、细胞周期蛋白D1和血管内皮生长因子。他们发现这些蛋白质就是WNT／β-连环蛋白信号通路的主要靶点。 WNT5A、非磷酸化（ Ser33／37／Thr41）β-连环蛋白、总β-连环蛋白、MMP7、细胞周期蛋白D1蛋白和血管内皮生长因子在经内毒素刺激的BEAS-2B和MRC-5细胞中均增加。从脓毒血症动物和脓毒血症患者的肺组织中可以发现急性肺部炎症，胶原蛋白沉积，WNT5A和MMP7蛋白水平明显增加。因此，在脓毒症诱导的急性呼吸窘迫综合征中WNT／β-连环蛋白信号通路会在早期被激活，并且能够在肺的修复和纤维化中起重要的作用。对这条通路的调整可能是治疗脓毒血症和急性呼吸窘迫综合征的潜在靶点。

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来源
《中国病理生理杂志》 |2015年第1期|80-80|共1页
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唐翔诩;
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