姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

行妍妍; 熊国吟; 汪军兵; 谢赛; 龚正; 陆大祥; 董军; 唐红梅; 潘锐; 邓钦莹

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姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

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AIM: To study the possible mechanism of curcumin on actinomycin D ( ActD) /tumor necrosis fac-tor a (TNF -α) -induced injury in PC12 cells and rat hippocampal neurons. METHODS: PC12 cells were divided into control group, TNF - α group, ActD group, curcumin group, ActD/TNF - α group and curcumin + ActD/TNF - α group. The cells were cultured for 24 h. Inverted fluorescence microscopy was used to observe the morphological changes of the cells in each group. Annexin V/PI double staining was applied to analyze the apoptosis of PC12 cells. The level of intracel-lular Ca + was detected by Fluo - 3 AM staining. Rat hippocampal slices were prepared and divided into the same groups as the PC12 cells. Extracellular microelectrode recording technique was used to observe and calculate the changes of long -term potentiation (LTP) in different groups. RESULTS: Apoptosis of PC12 cells was induced by ActD/TNF -α. Curcu-min protected the PC12 cells from ActD/TNF - α - induced apoptosis ( P <0. 05). ActD/TNF - a increased the intracel-rnlular Ca2 + concentration. Curcumin significantly reduced ActD/TNF - α - induced apoptosis by decreasing the intracellular Ca2 + concentration ( P < 0. 05 ) , inversed the effect of ActD/TNF - α on LTP in hippocampal slices, and improved the syn-aptic plasticity ( P < 0. 05 ) . CONCLUSION: Curcumin protects ActD/TNF - a - induced neuronal damage by depressing the intracellular Ca + concentration and maintaining the homostasis of intracellular calcium.%目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制.方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组.各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度.制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况.结果:10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05).此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05).结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2012年第10期|1746-1750|共5页
作者
行妍妍; 熊国吟; 汪军兵; 谢赛; 龚正; 陆大祥; 董军; 唐红梅; 潘锐; 邓钦莹;
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作者单位

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

暨南大学附属第一医院骨科,广东,广州,510632;

暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东,广州,510632;

暨南大学-香港大学脑功能与健康联合实验室,广东,广州,510632;

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正文语种 chi
中图分类发病学;
关键词
姜黄素; 肿瘤坏死因子; 放线菌素D; PC12细胞; 细胞凋亡;

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