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PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响

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摘要

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用.方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达.结果:(1)PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应.(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位.(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用.结论:PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应.

著录项

来源
《中国病理生理杂志》 |2009年第6期|1046-1050|共5页
作者
李瑞芳; 段冷昕; 乐康; 王平; 高洁; 杨国庆; 刘培庆;
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作者单位

河南科技大学医学院药理教研室,河南,洛阳,471003;

河南科技大学医学院药理教研室,河南,洛阳,471003;

中山大学药学院药理毒理实验室,广东,广州,510080;

中山大学药学院药理毒理实验室,广东,广州,510080;

中山大学药学院药理毒理实验室,广东,广州,510080;

中山大学药学院药理毒理实验室,广东,广州,510080;

中山大学药学院药理毒理实验室,广东,广州,510080;

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正文语种 chi
中图分类心脏疾病;
关键词
内皮缩血管肽1; 心肌肥大; 过氧化物酶体增殖物激活受体α; 活化T细胞的核因子;

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