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脑死亡对巴马小型猪心脏结构与功能的影响及其机制的实验研究

         

摘要

目的:探讨脑死亡状态对巴马小型猪心脏结构与功能的影响及蛋白激酶C(PKC)在其发生机制中的作用.方法:巴马小型猪10只,随机分为脑死亡组与对照组,每组5只.应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,对照组仅开颅麻醉维持.于脑死亡后6、12和24 h检测血清中肌钙蛋白T(cTnT)、IL-1β、IL-6及TNF-α水平,24 h开胸取心肌组织,HE染色观察心脏组织结构变化,电镜观察心脏超微结构变化,免疫组化染色观察PKC-α蛋白表达,RT-PCR法检测PKC-d mRNA表达.结果:(1)心肌组织学变化:脑死亡后24 h可见心肌结构改变,光镜下见心内膜下片状出血,心肌溶解,断裂;电镜下见线粒体水肿,肌纤维模糊融合,嵴部分消失,膜部分融合.(2)血清cTnT变化:脑死亡组血清cTnT自脑死亡后6 h开始升高,并随时间延长而逐渐升高;各时点两组相比脑死亡组明显高于对照组(P<0.05).(3)炎症介质变化:脑死亡组IL-1β、IL-6、TNF-α水平自6 h开始升高,并随时间延长而逐渐升高;各时点两组相比脑死亡组明显高于对照组(P<0.05).(4)心肌细胞中PKC-α mRNA及其蛋白水平的变化:脑死亡组PKC-αmRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(P<0.05).结论:脑死亡导致巴马小型猪心脏结构与功能的损伤,炎症介质水平升高;脑死亡时心脏PKC-α表达水平升高.PKC-α的活化可能参与了脑死亡状态下心脏的损伤过程.

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