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JNK信号转导通路介导吸烟所致的气道黏液高分泌

         

摘要

目的:探讨香烟对气道黏液分泌的影响及其信号转导机制.方法:利用香烟提取物条件培养人气道上皮BEAS-2B细胞,以JNK特异性抑制剂SP600125为干预条件.采用RT-PCR技术观察培养细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平的改变.同时分别采用ELISA和Western blotting法检测培养上清液中MUC5AC和细胞表皮生长因子受体(EGFR)的蛋白水平.结果:香烟刺激下培养细胞MUC5AC mRNA和蛋白分泌水平显著高于正常培养细胞,同时伴激活态EGFR蛋白含量的显著增高,但EGFR蛋白总量未见显著升高.SP600125显著下调香烟所致MUC5AC表达水平和分泌量的升高水平,而未对激活态EGFR水平的上升产生明显影响.结论:香烟提取物可从转录水平诱导气道上皮细胞呈现黏液高分泌状态;进一步证明其信号转导机制有EGFR的作用,而JNK信号通路也部分参与其中,且不依赖于EGFR.

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