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肾性高血压血管重构中血红素加氧酶的作用

         

摘要

目的:研究血红素加氧酶(HO)在肾性高血压所致的血管重构中的作用.方法:采用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,测定术后4周主动脉中膜的厚度、主动脉组织HO活性及HO-1蛋白表达水平.结果:① 2K1C肾性高血压大鼠术后2周开始出现高血压,在术后4周血压稳定升高;Hemin组术后4周未见血压升高.②术后4周2K1C组大鼠可见主动脉中膜的厚度较假手术组高27.5%(P<0.01); Hemin组主动脉中膜的厚度较2K1C组低16.1%(P<0.01).③术后4周2K1C组主动脉组织HO-1蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.01);HO酶活性高于假手术组(P<0.05).结论:肾性高血压导致血管重构的过程中HO系统激活.诱导HO可以降低肾性高血压大鼠的血压,抑制主动脉中膜平滑肌层的增厚.

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