大鼠缺氧性肺动脉高压过程中缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的变化

李启芳; 戴爱国

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目的:观察缺氧大鼠肺小血管壁缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血红素氧合酶1(HO-1)基因表达.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成缺氧0、3、7、14和21 d组.测平均肺动脉压(mPAP),血管形态学指标,右室肥大指数(RVHI),HO-1活性和HIF-1α,HO-1基因表达.结果:缺氧7 d mPAP高于对照组,缺氧14 d达到高峰并维持于此水平.肺血管重塑,RVHI改变在缺氧14 d后出现.HIF-1α蛋白在对照组表达不明显,各缺氧组血管内膜均为阳性.在中膜,HIF-1α蛋白缺氧3 d开始增高,第7 d达到高峰,14 d和21 d后下降,HIF-1α mRNA缺氧14 d增高,此后维持于高水平.HO-1蛋白在缺氧7 d后增高,14 d后达到高水平,并持续于高水平.HO-1 mRNA缺氧3d增高,7 d达高峰,之后下降.结论:HIF-1α和HO-1均在大鼠缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥作用,且HIF-1α与HO-1基因表达可能有相互调控.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2005年第7期|1260-1264|共5页
作者
李启芳; 戴爱国;
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作者单位

南华大学,湖南,衡阳,421001;

湖南省老年医院、湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室,湖南,长沙,410001;

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正文语种 chi
中图分类病理生理学;
关键词
缺氧诱导因子-1; 血红素氧化酶(脱环); 缺氧; 高血压,肺性; 基因表达;

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