全身炎症反应综合征-肺损伤大鼠肺组织IL-10mRNA表达及AP-1活性变化的研究

李琦; 钱桂生; 张青; 汤正才; 高正今

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全身炎症反应综合征-肺损伤大鼠肺组织IL-10mRNA表达及AP-1活性变化的研究

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目的:复制脂多糖(LPS)致伤大鼠的全身炎症反应综合征(SIRS)-肺损伤模型,检测肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的改变,探讨抗炎机制在SIRS-肺损伤中的作用.方法: 梯级剂量LPS致伤Wistar大鼠,复制SIRS-肺损伤模型;逆转录PCR法(RT-PCR)检测大鼠肺组织IL-10 mRNA含量;凝胶迁移率分析法(EMSA)检测大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性. 结果: ①LPS致伤大鼠,可以模拟SIRS-肺损伤发生;②LPS≥6 mg/kg可以导致ARDS形成,类似SIRS失控表现;③LPS可以导致大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性升高;④在非失控性演进为失控性SIRS-肺损伤过程中,当LPS≥6 mg/kg时,大鼠肺组织IL-10 mRNA含量和AP-1活性的升高幅度最大. 结论: ①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-肺损伤发生失控的临界剂量;②大鼠SIRS-肺损伤失控伴有IL-10基因转录及其调控的异常增强;③抗炎机制增强参与了SIRS-肺损伤发生、发展的病理生理过程.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2002年第8期|918-922|共5页
作者
李琦; 钱桂生; 张青; 汤正才; 高正今;
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作者单位

第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,重庆,400037;

第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,重庆,400037;

第三军医大学新桥医院全军呼吸研究所,重庆,400037;

重庆324医院呼吸科,重庆,400020;

重庆324医院呼吸科,重庆,400020;

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正文语种 chi
中图分类支气管和肺;
关键词
呼吸窘迫综合征; 脂多糖类; 白细胞介素-10; RNA,信使;

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