心肌肥厚形成过程中肌醇磷脂途径的作用

孙晓健; 黄元伟; 胡申江; 石延科; 罗建红

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目的:探讨肌醇磷脂途径在压力超负荷性心肌肥厚形成中的作用.方法:对SD大鼠行腹主动脉部分缩窄术复制心肌肥厚模型,术后10 d、30 d时处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左室组织Gαq/11蛋白含量,以放免法测左室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量.结果:术后10 d和30 d时腹主动脉部分缩窄(CA)组全心重/体重比值均高于假手术(SO)组(P＜0.01),在术后10 d和30 d两个时点两组大鼠左室组织Gαq/11蛋白含量均无显著差异(P＞0.05).术后10 d时CA组大鼠左室组织IP3含量明显高于SO组(P＜0.05),但术后30 d时两组IP3含量无显著差异(P＞0.05).结论:肌醇磷脂途径过度激活可能参与压力超负荷性心肌肥厚早期病理过程.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2002年第8期|900-902|共3页
作者
孙晓健; 黄元伟; 胡申江; 石延科; 罗建红;
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作者单位

浙江大学医学院附属第一医院心内科;

浙江大学医学院附属第一医院心内科;

浙江大学医学院附属第一医院心内科;

浙江大学医学院附属第一医院心内科;

浙江大学医学院医学分子生物学实验室,浙江,杭州,310003;

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正文语种 chi
中图分类高血压性心脏病;
关键词
肥大,左心室; 信号传递; 肌醇1,4,5-三磷酸;

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