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氟伐他汀对哮喘气道重塑的抑制作用及机制研究

         
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目的: 探讨氟伐他汀对哮喘气道重塑过程的影响及分子机制.方法: 以卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型为对象,观察正常对照组、哮喘组及氟伐他汀+哮喘组之间气道平滑肌肌层厚度的差异.氟伐他汀+哮喘组即每次激发哮喘前30 min吸入浓度为0.5 g/L的氟伐他汀2 mL.同时采用Dot-blot分子杂交法、免疫组化SABC法检测各组气道ras基因的mRNA和蛋白水平变化.结果: 哮喘组气道平滑肌层平均厚度为(74.27±3.30) μm,显著高于正常对照组(38.57±3.37) μm(P＜0.01);氟伐他汀+哮喘组的平滑肌层厚度为(51.70±4.13) μm,明显低于哮喘组(P＜0.05).哮喘组平滑肌细胞的ras基因表达水平明显高于正常对照组,但氟伐他汀+哮喘组未出现该基因的高表达.结论:氟伐他汀在一定程度上能抑制哮喘气道重塑的病理过程,其发挥效应的机制之一是阻断平滑肌细胞ras p21信号转导途径.

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