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大鼠肢体缺血-再灌注所致肝损伤及其机制探讨

         
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摘要

目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N)、假手术(S)、后肢单纯缺血(I)、后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h, 后肢I-R 12 h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R 12 h+AG组再灌注前20 min,经腹腔注射AG 10mg/kg.光镜观察肢体I-R 及肢体I-R应用AG后肝组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织iNO SmRNA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOSmRNA的相对表达量;免疫组化染色法观测肝内iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD 活性的变化.结果:(1)肢体I-R肝细胞呈现明显的水变性.(2)N组肝组织iNO S mRNA的相对表达量为0.391±0.022;S组为0.535±0.038,与N组相比, P＜0.01;I组为1.101 ±0.103,与N、S 组相比,P＜0.01;肢体I-R后肝内iNOS mRNA表达上调,I-R 6 h组表达至高峰,此后回降,I-R2、6、12、18和24 h组的表达量依次为1.285±0.032、1.372±0.061、0.97 2±0. 055、0.861±0.034和0.803±0.010,I-R2 h、 6 h组与I组相比, P＜0.05.(3) 肝内iNOS阳性细胞主要是肝细胞.(4)I-R组肝组织内出现大量NT阳性肝细胞.(5)I-R 6 h组同N、S及I组相比,肝组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P＜0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用 AG 10 mg/kg可使肝组织病变减轻.讨论与结论:(1)肢体I-R后肝细胞出现严重的水变性,肝组织内脂质过氧化反应明显增强,提示,肢体I-R可致肝组织过氧化损伤.(2)肢体I-R后肝内iNOS表达水平明显上调,并有ONOO-大量生成,表明肢体I-R后肝内有NO过量生成并介入了肢体I-R引发的自由基反应,iNOS-NO-ONOO-的高表达可能是肢体I-R引发肝损伤的重要因素.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2001年第11期|1141|共1页
  • 作者

    史中立; 凌亦凌; 姚玉霞; 张爱子; 周君琳; 黄新莉;

  • 作者单位

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

    河北医科大学病理生理教研室;

    河北石家庄 050017;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 基础医学;
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