MCI-154抗休克效应的血管机制

江其生; 胡德耀

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目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2001年第11期|1109|共1页
作者
江其生; 胡德耀;
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作者单位

第三军医大学大坪医院野战外科研究所;

重庆 400042;

第三军医大学大坪医院野战外科研究所;

重庆 400042;

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正文语种 chi
中图分类基础医学;
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