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八肽胆囊收缩素改善内毒素休克大鼠心肌损伤的实验研究

         
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目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)改善内毒素休克(ES)大鼠心肌损伤的变化,探讨CCK-8逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的作用机制.方法:实验分4组:(1)对照组,静脉注射生理盐水0.2 mL;(2)LPS组 , 静脉注射8 mg*kg-1LPS;(3)CCK组,静脉注射40 μg*kg-1CCK-8;(4) CCK+LPS组,静脉注射40 μg*kg-1 CCK- 8,10 min后再注入LPS(8 mg*kg-1).股动脉插管监测平均动脉压(MAP),尾静脉穿刺注射药物.分别测定2 h、6 h心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量变化,用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β ) 含量.结果:(1)MAP变化:对照组MAP为(14.20±1.38) kPa,静脉注射LPS 后MAP快速持续下降,75 min降至低谷为(7.16±0.59) kPa;CCK+LPS在CCK注入20 min时M AP下降幅度与LPS组无差异 ,20 min后即迅速回升,至120 min仍持续在较高水平(10.71±0.45) kPa,仍未恢复至正常水平.(2)SOD活性变化: 2 h、6 h对照组SOD为(60.51±2.23)×103 U/L和(55 .97±4.96)×103 U/L,LPS组心肌组织匀浆中SOD活性则明显下降为(48.69±2.3 0)×103 U/L和(34.49±4.69)×103 U/L,CCK+LPS组较LPS组SOD活性则明显回升为(56.19±1.83)×103 U/L和(41.95±7.44) ×103 U/L.(3)MDA含量变化: 2 h、6 h对照组MDA为(3.43±1.76) μmol/L和(3.68±1.58) μmol/L,LPS 组心肌组织匀浆中MDA含量明显上升(19.71±3.02) μmol/L和(36.18±5.26) μmol/L ,CCK+LPS组较LPS组MDA含量显著下降为(0.39±2.43) μmol/L和(15.10±2.12) μmol /L.(4)NO含量变化:2 h、6 h对照组NO为(37.96±1.85) mmol/L和(41.98±6.59) mmol/L,LPS组心肌组织匀浆中NO含量明显上升(73.45±8.93) mmol/L和(105.4±3.61) mmol/L, CCK+LPS组较LPS组NO含量显著下降为(60.91±3.15) mmol/L和(70.37±7.68) mmol/ L.(5)TNF-α含量变化: 2 h对照组心肌组织匀浆中为(320.81±110.63) ng/L,LPS 组TNF-α含量明显上升为(1 599.08±227.03) ng/L,CCK+LPS组较LPS组TNF-α含量显著下降为(863.54±123.19) ng/L.(6)IL-1β含量变化: 6 h对照组心肌组织匀浆中为 (163.10±80.20) ng/L,LPS组IL-1β含量明显上升为(620.66±144.57) ng/L,CCK+LP S组较LPS组IL-1β含量显著下降为(282.07±92.68) ng/L.结论:预先注射CCK-8可以减轻ES大鼠心肌氧化损伤,抑制炎性细胞因子TNF-α及IL-1β产生,影响NOS活性,使NO合成下降,发挥心肌细胞保护作用,恢复心肌收缩力,是其逆转ES心功能衰竭及顽固性低血压的主要机制.

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