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犬胸部开放伤后海水浸泡血液动力学变化

         

摘要

目的: 由于海水的高渗和高碱的特殊性质,从理论上推测,胸部开放伤经海水浸泡后的病理生理变化可能有别于普通胸外伤.本实验的目的是通过建立动物模型,探讨胸部开放伤后海水浸泡所致实验动物血液动力学变化,为研究救治方案提供依据.方法: 建立犬开放性气胸海水浸泡的实验模型,于实验动物的右胸第4肋间作一个0.5 cm的切口,进入胸腔后置入直径0.5 cm的塑胶管并固定于胸壁以保证胸腔与大气相通.实验动物致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n =10).对照组犬于致伤后直接观察,海水浸泡组犬于致伤后立即放入人工配制的海水中(按照国家海洋局第三海洋研究所提供的我国东南沿海海水主要成分配制).于伤前及入水后0. 5 h、1 h、2 h、3 h、4 h监测血液动力学指标(平均动脉压、肺动脉嵌压、心输出量和心脏指数).结果: 对照组在观察期间除1例(死亡时间3 h 30 min)外全部存活 ,死亡率10%.海水浸泡组在观察期间1例存活超过4 h,其余9例均于海水浸泡后25-70 mi n ,平均(45±25)min死亡,死亡率90%.海水浸泡组的血液动力学紊乱明显重于对照组并且变化非常急剧,平均动脉压伤后迅速升高,平均升高25%,但浸入海水后15 min平均动脉压开始下降,并且在短时间内进行性下降直至死亡(P<0.05).肺动脉嵌压明显增高,平均升幅为55%,而后继续升高,最高值为伤前的2倍(P<0.01).心输出量和心脏指数伤后均明显下降并且迅速恶化,与伤前基础水平相比有显著差异(P<0.05).结论: 胸部开放伤后海水浸泡可引起一系列严重的病理生理变化,其血液动力学变化与单纯胸外伤明显不同,海水浸泡组出现平均动脉压明显下降,肺动脉嵌压升高,心输出量和心脏指数明显下降,说明实验动物不但存在周围循环功能障碍,而且同时存在肺充血性水肿 ,造成这种结果的原因不能单单以胸腔内液体压迫纵隔来解释,提示海水浸泡造成的血液动力学改变有其特殊性,这种特殊性与全身高渗性脱水、肺组织含水量明显增加直接相关.海水灌入胸腔后,伤侧的胸内压明显增高,造成对健侧肺的压迫,使健侧肺的呼吸运动受到明显抑制.同时心脏及大血管受到压迫,造成静脉回流受阻,有效循环血量不足,心输出量下降,因此短时间内引起机体血液动力学的进一步紊乱,最终导致死亡.

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