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脑缺血再灌期NO分泌与脑'盗血”、'反盗血”反应

         

摘要

目的:探讨NO是否参与脑缺血再灌期脑"盗血”与"反盗血”反应.方法 :采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化.结果:脑缺血初期,细动脉呈线状收缩.缺血(50±10) min时,细动脉扩张至最大值,此时,NO合成也增加至最大值.而后细动、静脉缓慢收缩,至缺血2 h,细动、静脉呈节段性痉挛状态;同时,NO合成减少;微血管内皮细胞严重受损.缺血30 min再灌流5 min,NO分泌增加,细动、静脉扩张;缺血2 h再灌流5 min,NO合成减少,细动脉收缩.[ HTH〗结论: 轻度缺血时,NO合成增加,参与"反盗血”反应;重度脑缺血时,沙土鼠微血管EC的结构严重受损,O2-NO通路中断,参与"盗血”反应.

著录项

  • 来源
    《中国病理生理杂志》 |2001年第11期|1145|共1页
  • 作者

    刘磊; 林春梅; 赵士福;

  • 作者单位

    解放军三二四医院神经内科;

    重庆 400000;

    解放军三二四医院神经内科;

    重庆 400000;

    解放军三二四医院神经内科;

    重庆 400000;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 基础医学;
  • 关键词

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