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首页> 中文期刊> 《中国病理生理杂志》 >输入肠淋巴液治疗休克的作用及其微循环机制

输入肠淋巴液治疗休克的作用及其微循环机制

         
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目的: 探讨输入小量肠淋巴液或胸导管淋巴液对重症失血性休克的治疗效果及其改善微循环障碍的作用.方法: Wistar雄性大鼠60 只,均分为肠淋巴液治疗组、胸导管淋巴液治疗组、白蛋白组及生理盐水对照组(均n=l5).Lamson法自颈总动脉放血至血压5.3 kPa,维持1 h,复制重症失血性休克.立即以自动抽注机分别静脉输入无细胞肠淋巴液或胸导管淋巴液(量为失血量的l/5,失血量按全血量的1/3计算),并以等量生理盐水稀释;对照组分别输入等量3 .8%白蛋白或生理盐水.通过显微电视录相对比观察休克及治疗过程中各组动物回肠下段肠系膜的血液和淋巴微循环变化,并连续记录颈总动脉血压,观察存活时间.结果: 休克时各组大鼠均出现显著的血液和淋巴微循环障碍,且随着低血压时间的延长而逐渐加重.不论输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,肠系膜一、二级细动脉、细静脉和微淋巴管的痉挛解除,口径均恢复正常;血液流态由休克时的粒缓流、泥流、停流,改善为粒流、粒线流、线粒流; 休克时降低的微淋巴管收缩分数、总收缩活性指数和淋巴管动力学指数均恢复正常;而白蛋白与生理盐水对照组的血液及淋巴微循环障碍未见明显改善,与两个淋巴液治疗组形成了鲜明的对比(P＜0.05,P＜0.01)、但各组的微淋巴管收缩频率均未见显著改善, 且组间无明显差异.此外,输入肠淋巴液或胸导管淋巴液后,血压均显著回升,且明显高于白蛋白及生理盐水对照组(P＜0.05,P＜0.01),两个淋巴液治疗组的存活时间也显著长于应用白蛋白及生理盐水者(P＜0.01).在两种淋巴液治疗组之间、白蛋白与生理盐水对照组之间,未见组间差异(P＞0 .05).讨论: 肠淋巴液和胸导管淋巴液均能改善失血性休克大鼠的血液和淋巴微循环障碍、提升血压和延长存活时间,这种对休克良好的治疗作用是不同部位淋巴液的共性,由于其用量小,结合对照组的观察表明,其治疗作用难以用补充血容量及恢复渗透压解释,而改善微循环的作用,可能是一个重要的治疗机理.结论: 不同部位淋巴液均有良好的治疗休克作用,其治疗机理与改善血液及淋巴微循环障碍有关.

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