炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2 S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤

唐亚; 廖日斌; 薛力玮; 刘颖

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炎症介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活及内源性H2 S生成加剧重症急性胰腺炎肠道损伤

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目的:探讨内源性硫化氢(hydrogen sulphide,H2 S)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠道动力的调控及相关机制.方法:构建SAP大鼠模型,观察大鼠粪便颗粒的排出情况及肠道炎症水平;采用SAP大鼠血浆、TNF-α 和IL-6处理大鼠肠道平滑肌细胞,RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色等方法检测H2 S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)、胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、转录因子Sp1和PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达;采用PI3K特异性抑制剂LY294002处理细胞或转染Sp1的干扰序列至细胞中,以验证PI3K/Akt/Sp1信号通路在肠道H2 S产生过程中的调控作用.结果:SAP大鼠排便减少(P<0.05),内源性H2 S生成增加(P<0.05),血清TNF-α 和IL-6含量增加(P<0.05).SAP大鼠血浆、TNF-α 和IL-6可诱导肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达上调(P<0.05).阻断PI3K/Akt/Sp1信号通路可以显著抑制肠道平滑肌细胞CSE和CBS的表达(P<0.05).结论:炎症反应介导的PI3K/Akt/Sp1信号通路激活和内源性H2 S产生增多是SAP肠道动力减退的潜在机制.

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来源
《中国病理生理杂志》 |2019年第8期|1475-1482|共8页
作者
唐亚; 廖日斌; 薛力玮; 刘颖;
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作者单位

桂林医学院第二附属医院消化科;

广西桂林 541100;

桂林医学院第二附属医院消化科;

广西桂林 541100;

桂林医学院第二附属医院消化科;

广西桂林 541100;

桂林医学院第二附属医院消化科;

广西桂林 541100;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类胰腺疾病;发病学;
关键词
重症急性胰腺炎; 硫化氢; 炎症; 肠道; PI3K/Akt/Sp1信号通路;

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